Ученые из Университета Торонто и Общей больницы Массачусетса пришли к выводу, что рост бляшек при атеросклерозе происходит не совсем так, как считалось до сих пор. Ранее считалось, что рост клеток макрофагов происходил за счет привлечения моноцитов из крови. Исследование же показало, что рост их числа зависит и от локального деления в бляшке.

     В основе многих существующих препаратов против атеросклероза лежит принцип блокировки привлечения белых кровяных клеток в бляшки. Но поскольку макрофаги способны поддерживать свою популяцию с помощью деления, то блокирование поступления моноцитов не является достаточной мерой. В качестве альтернативы необходимо помнить и о пролиферации макрофагов.

     Такая стратегия была бы более оправданной, чем отсеивание моноцитов. Кроме того, она позволит сделать терапию статинами, современный стандарт медпомощи при атеросклерозе, более эффективной. Статины кроме снижения количества липидов в крови оказывают противовоспалительное действие. Исследователи пытаются выяснить, влияют ли статины на пролиферацию макрофагов в склеротических бляшках. Если влияние окажется положительным, то использование их в терапии атеросклероза может оказаться еще более клинически эффективным за счет дополнительного снижения воспаления.

     Пока в эксперименте приняли участие только мыши, поэтому исследователи предупреждают, что необходимо проведение дополнительных экспериментов с целью подтверждения результатов касаемо человеческого организма. На данный момент научные сотрудники планируют провести сравнительный анализ степени пролиферации макрофагов и участия моноцитов на разных стадиях атеросклероза, а также уточнить, способны ли к репликации в бляшках все макрофаги или только их отдельные популяции.