Ученым Школы медицины Йельского университета удалось установить белок, являющийся недостающим участником в сложной схеме молекулярных взаимодействий, ведущих к прогрессированию болезни Альцгеймера. Данный белок ученые смогли заблокировать с помощью препаратов, и это помогло восстановить память у мышей с повреждениями головного мозга, аналогичными клеточным разрушениям при заболевании.

     Из всех элементов, принимающих участие в цепи взаимодействия, обнаруженный белок является наиболее достигаемой целью для лекарственных средств. Поэтому исследователи уверены в том, что поиски препарата, облегчающего протекание болезни Альцгеймера, будут успешными.

     Ученым уже удалось составить частичную схему разрушения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера. В более ранней работе в лаборатории было выяснено, что характерные для болезни бета-амилоидные пептиды вступают во взаимодействие с прионными белками, располагающимися на нейронах. Из-за такого взаимодействия активизируется киназа Fyn, однако весь механизм точно не был известен.

     В последнем исследовании профессору Стриттмэттеру и его коллегам удалось определить недостающее составляющее этой схемы – мембранный белок метаботропный рецептор глутамата 5 (mGluR5.) Блокирование данного белка лекарственным препаратом, подобным разработанному для лечения синдрома Мартина-Белла, улучшает память, когнитивные способности и увеличивает плотность синапсов в случае тестирования метода на мышах с моделью болезни Альцгеймера.

     Новые препараты необходимо разрабатывать с такими свойствами, чтобы они оказывали влияние именно на рецепторы mGluR5. В настоящее время лаборатория профессора Стриттмэттера занялась поисками такого препарата.