Аутофагия, являющаяся главным механизмом самоочищения, влияет на возникновение бета-амилоидных бляшек – признака болезни Альцгеймера. Именно ее можно выбрать в качестве мишени для препаратов, борющихся с этим нейродегенеративным заболеванием. Такой вывод сделали во время нового исследования японские ученые из Института RIKEN Brain Science. Работа объясняет роль бета-амилоида в нейродегенерации и потере памяти.

     Ученые, экспериментировавшие на трансгенных мышах, впервые смогли доказать, что бета-амилоид не вырабатывается при отсутствии аутофагии в нейронах, следовательно, бета-амилоидные бляшки не образуются. Более того, стало очевидно, что накапливающийся в нейронах бета-амилоид токсичен для клеток.

     У людей с болезнью Альцгеймера в мозге повышен уровень содержания бета-амилоида, из-за этого между нейронами образуются бляшки. Такое накопление бета-амилоида приводит к поражению и гибели нервных клеток, однако до сих пор было не ясно, из-за чего точно погибают клетки. Ученые не понимали, что больше вредит нейронам – повышенное содержание бета-амилоида или бляшки в межклеточном пространстве.

     При аутофагии происходит удаление различных биохимических "отходов" из клеток, а у пациентов в данном случае этот механизм самоочищения недостаточно функционирует.

     С целью изучения влияния аутофагии на метаболизм бета-амилоида ученые заблокировали ген Atg7 у мышей. Был получен неожиданный результат: полное отсутствие механизма аутофагии остановило образование бляшек между клетками. Вместо этого бета-амилоид начал скапливаться внутри нейронов и вызывал их гибель, что вело к потере памяти.

     Данное открытие объясняет, как посредством аутофагии происходит секреция нейронами бета-амилоида. Контроль его выработки станет одним из возможных перспективных направлений в борьбе с болезнью Альцгеймера.