С возрастом, соматические клетки, такие как нейроны, теряют способность поддерживать качество своего белка. Плюрипотентные стволовые клетки, напротив, не стареют и имеют совершенный механизм для сохранения целостности их белка. Исследователи из CECAD, университет Кельна, определили механизмы, лежащие в основе усиления контроля качества протеина плюрипотентными стволовыми клетками. Затем, исследователи имитировали эти механизмы в соматических клетках на моделях организмов для продления жизни и задержки развития возрастных заболеваний. Выживание организма зависит от его способности поддерживать качество клеточных белков. Группа белков, называемых шаперонами, имеют важное значение для регулирования качества содержания клеточного белка. Эта способность снижается в процессе старения, вызывая накопление поврежденных белков, что может привести к гибели клеток. Несколько нейродегенеративных возрастных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона или болезнь Хантингтона, связаны со снижением контроля качества протеина. Человеческие плюрипотентные стволовые клетки могут размножаться неограниченно при сохранении их в недифференцированном состоянии и, следовательно, они бессмертны в культуре. "Есть одна система шаперонов, TRIC/CCT-комплекс, которая отвечает за хранение около 10% всех клеточных белков. Изучая, как плюрипотентные стволовые клетки сохраняют качество протеома, мы обнаружили, что этот комплекс регулируется субъединицей CCT8", - говорит Дэвид Вильчес, автор исследования. "Тогда мы нашли способ увеличить и активность комплекса tric/cct в соматических тканях путем модуляции одного субблока CCT8. В результате мы получили увеличение продолжительности жизни и замедление возрастных заболеваний на модели организма нематод caenorhabditis elegans", - добавляет он. "Для этого исследования, мы объединили результаты, полученные с помощью плюрипотентных стволовых клеток человека и C. elegans. Наши результаты показывают, что активизиация CCT8 как ключа субъединицы комплекса, вполне достаточна, для стимуляции сборки всей системы", - говорит Алиреза Ноормаххамади, одним из первых авторов этой статьи. "Очень интересно то, что активизация этого одного субблока достаточна, чтобы улучшить качество белка и продлить жизнь, даже в старых животных". "Одним из наших следующих шагов будет проверить наши результаты на мышах". "Мы надеемся добиться дальнейшего прогресса в понимании старения, болезней и стать ближе к поиску методов лечения таких заболеваний, как болезнь Хантингтона или болезнь Альцгеймера. CCT8 может стать кандидатом для устранения недостатков возрастных болезней, связанных с дисфункцией белка".