Когда мы молоды, наши стволовые клетки крови производят равное и хорошо сбалансированное количество красных и белых клеток крови, согласно потребностям. По мере того, как мы стареем, емкость стволовых клеток крови, необходимая для того, чтобы произвести нужное количество клеток крови, уменьшается. "Этот тип возрастных изменений может иметь серьезные последствия, так как это может привести к дисбалансу в производстве стволовых клеток. Например, снижение производства иммунных клеток или избыточное производство других типов клеток может стать предтечей лейкоза", - объясняет Дэвид Брайдер, возглавлявший исследование в Университете Лунда. Отслеживание старых стволовых клеток Фундаментальный вопрос - стареют ли гемопоэтические стволовые клетки по-разному у каждого индивидуума, или все стволовые клетки крови одинаково подвергаются равному влиянию со временем. Поэтому на начальном этапе важно генетически маркировать старые стволовые клетки крови, чтобы можно было идентифицировать и отслеживать те, что больше всего страдают от «возраста». На следующем этапе эти прослеживаемые клетки были перепрограммированы на другой тип стволовых клеток, известный как клетки IPS, которые могут генерировать все клетки по отдельности, а не только клетки крови. Когда ячейки перепрограммированы, их идентичность "повторно устанавливается"; когда эти перепрограммированные клетки IPS сформировали новые стволовые клетки крови, исследователи наблюдали, что перепрограммирование повлекло за собой омолаживание клеток. "Мы обнаружили, что при сравнении перепрограммированных стволовых клеток крови со здоровыми стволовыми клетками крови молодой мыши не было разницы в способности генерировать кровь. Это, насколько нам известно, впервые кому-то непосредственно удалось доказать, что можно воссоздать функцию молодых стволовых клеток из функционально старой клетки, говорит Мартин Валестедт, первый автор исследования. Не вызвано мутациями Исследования исследовательской группы также показали, что многие возрастные изменения в системе крови не могут быть объяснены мутациями в ДНК клеток. Если бы изменения зависели от постоянного ущерба на уровне ДНК, то ущерб все равно будет присутствовать после повторного набора. Вместо этого эпигенетические изменения, как представляется, лежат в основе снижения функции, связанной с наступлением «возраста». "Наши выводы оправдывают дальнейшие исследования, направленные на улучшение функции стволовых клеток крови человека и тем самым на лечение таких заболеваний, как анемия, лейкемия и другие нарушения кровообращения", - заключает Дэвид Брайдер.