Болезнь Альцгеймера характеризуется бляшками, состоящими из β-белка амилоида (Aß) и клубками, состоящими из белка тау; накопление белка Aß приводит к нарушению Тау и, в конечном счете, нейродегенерации, которая влияет на области мозга различными способами. Передняя, Ростральная, часть мозга, как правило, более повреждена наращиванием бляшек, в то время как задняя, каудальная, часть, как правило, нет. Хотя существует несколько механизмов, которые могут вызвать эти различия, команда ученых сосредоточилась на потенциальном вкладе клеточно-автономных факторов среди нейрональных подтипов, которые могут повлиять как на генерацию, так и на реакцию на Aß. В новом применении технологии индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека (iPSC) команда создала мощные системы культуры, которые представляют различные области мозга. Системы были разработаны путем взятия клеток кожи у пациентов с семейной мутацией болезни Альцгеймера и превращения этих клеток кожи в стволовые клетки. Стволовые клетки делятся, чтобы сделать больше стволовых клеток, обеспечивая неограниченный запас клеток. Стволовые клетки могут стать любым типом клеток организма, включая клетки головного мозга. В этом исследовании авторы показали, что уязвимые клетки мозга делают более токсичный белок Аβ по сравнению с клетками мозга из более защищенных областей мозга. Кроме того, исследователи обнаружили, что клетки головного мозга в защищенной, хвостовой части мозга имеют менее токсичный ответ на Aß, чем их Ростральные аналоги. Несмотря на то, что на раннее начало семейной болезни Альцгеймера (ФАД) приходится небольшое количество случаев БА, изучение пациентов с ФАД или образцов в этом случае может выявить важные аспекты клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе всех типов БА. В настоящее время команда использует эту информацию для точного исследования того, почему каудальные нейроны защищены и какие различия в типе клеток вызывают защиту нейронов от AD. "Эти результаты проливают свет на наше понимание того, почему некоторые нейроны пощадили и почему другие не пощадили в AD," сказала Christina Muratore, PhD, кафедры неврологии. "Если мы сможем узнать больше информации о том, почему эти подтипы клеток защищены, мы сможем использовать эту информацию, чтобы адаптировать терапию для защиты уязвимых клеток."